La cheratosi attinica è un marcatore cutaneo di esposizione cronica alle radiazioni ultraviolette (UV). Rappresenta la lesione dermatologica “precancerosa” o “premaligna” più comune riscontrata nella pratica clinica. Si definisce “precancerosa” perché i cheratinociti atipici che si trovano in queste lesioni sono confinati all’epidermide, pertanto non ci sono rischi di metastasi fino a che non evolvono verso carcinomi invasivi.
Epidemiologia
Le cheratosi attiniche sono estremamente frequenti. Nelle regioni soleggiate, se fino ai 30 anni è colpito meno del 10% dei soggetti con fototipo chiaro, questa percentuale supera l’80% dopo i 60 anni. Le cheratosi attiniche sono pressoché inesistenti nei soggetti di pelle nera e sono rare negli asiatici. I fattori di rischio sono il fototipo chiaro, il sesso maschile, l’età avanzata, la fotoesposizione, le precedenti ustioni e l’immunosoppressione.
Eziopatogenesi
Gli UV sono responsabili della formazione delle cheratosi attiniche attraverso due vie principali. Da un lato gli UV provocano mutazioni nei geni che sono coinvolti nella promozione tumorale; dall’altro il sole causa una immunosppressione che non permette al sistema immunitario di contrastare efficacemente il tumore. Mutazioni del gene oncosoppressore p53 sono individuate precocemente nelle lesioni precancerose ed in particolare nelle cheratosi attiniche. Ulteriori geni coinvolti possono essere l’oncogene c-myc o l’oncogene Ras.
Aspetti clinici
La cheratosi attinica si sviluppa per definizione nelle sedi fotoesposte cronicamente: viso, collo, padiglioni auricolari, labbra, cuoio capelluto nei calvi, nuca, decolleté, dorso delle mani, avambracci. Le cheratosi attiniche comuni iniziano con macule eritematose, gialle o brune, piatte o leggermente sollevate. Si ricoprono di un rivestimento cheratosico grigio o brunastro rugoso quando non addirittura verrucoso, secco, duro e molto aderente. La dimensione è variabile, quasi sempre inferiore ad 1 cm ma essendo spesso multiple possono confluire formando placche di diversi centimetri. I limiti della lesione si apprezzano meglio con la palpazione rispetto alla vista. La sensazione ruvida o rugosa che si ha alla palpazione costituisce l’elemento diagnostico più caratteristico (Fig. 1-3). Le cheratosi attiniche sono per lo più asintomatiche ma possono essere leggermente pruriginose. Il dolore, l’indurimento, l’ulcerazione e il sanguinamento devono quindi far pensare ad una trasformazione in carcinoma spinocellulare. Nella maggior parte dei casi le cheratosi attiniche si sviluppano su un “campo di cancerizzazione” definita come una zona peritumorale che presenta anomalie subcliniche, multifocali, che possono costituire terreno per recidive o per nuove lesioni neoplastiche.
Fig. 1 Fig. 2
Fig. 3
Diagnosi e diagnosi differenziale
Nella maggior parte dei casi la diagnosi di cheratosi attinica è clinica o eventualmente con l’ausilio della dermatoscopia. La biopsia è giustificata soltanto in caso di dubbio diagnostico, in particolare quando si sospetta una degenerazione carcinomatosa. Si deve far diagnosi differenziale con la cheratosi seborroica, con il morbo di Bowen, con i tumori annessiali della cute e con gli epiteliomi sia spino che basocellulari.
Decorso e prognosi
Le cheratosi attiniche possono regredire spontaneamente, restare immutate o progredire verso un carcinoma. Il rischio di progressione verso un carcinoma invasivo è complessivamente piuttosto basso. Poiché il rischio individuale di degenerazione di una cheratosi attinica è sconosciuto, si dovrebbero trattare preventivamente tutte le cheratosi attiniche. Dal 10 al 20 % dei pazienti con cheratosi attiniche multiple non trattate sviluppa uno o più carcinomi invasivi. Lo stato immunitario del paziente può modificare l’evoluzione delle cheratosi attiniche. Infatti, nei trapiantati di organo e negli immunodepressi si sviluppano più precocemente e c’è un rischio di trasformazione maligna più elevato.
Trattamento
Le possibilità terapeutiche sono numerose e comprendono la crioterapia, la chirurgia, diversi agenti per uso topico (5-fluorouracile, imiquimod, diclofenac), la terapia fotodinamica (PDT), la dermoabrasione, il curettage-elettrocoagulazione-laser CO2. Il trattamento delle lesioni isolate è demolitivo con crioterapia o chirurgia. Le lesioni multiple e i campi di cancerizzazione vengono invece trattati con 5-fluorouracile, imiquimod, diclofenac o PDT.
Si ringrazia il dr. Manfredo Bruni, Verona
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